PEA და იმუნური სისტემის დამცავი ძალა

21-ე საუკუნეში წარმოქმნილი ერთ-ერთი ყველაზე საინტერესო კვებითი ნაერთი არის პალმიტოილეთანოლამიდი (PEA). უკვე გამოიყენება 1 მილიონზე მეტი ადამიანის მიერ მთელ მსოფლიოში, როგორც დიეტური დანამატი, ეს ცხიმოვანი ნივთიერება მიეკუთვნება ბიოლოგიურად აქტიური ლიპიდების ოჯახს, რომლებიც წარმოიქმნება ორგანიზმის მიერ, რომლებიც ხელს უწყობენ უ PEA გამოვლინდა 60 წელზე მეტი ხნის წინ, როგორც აქტიური ბიოლოგიური ფაქტორი, როდესაც ის იზოლირებული იყო ვირთხისა და გვინეის ღორის ტვინის, ღვიძლისა და კუნთების ექსტრაქტ მოგვიანებით აღმოჩნდა, რომ ეს არის კვებითი ფაქტორი, რომელიც შეიცავს ქათმის კვერცხის გულში, ზეითუნის ზეთში, ზაფლორსა და სოიოს ლეციტინში, არაქისის ფქვილში და PEA გამოიყენება როგორც დიეტური დანამატი ამ ღირებული ნაერთის ორგანიზმის მიწოდების გასაზრდელად.

როგორ მუშაობს PEA ადამიანის სხეულში?

PEA ბუნებრივად მზადდება ადამიანის ორგანიზმში, სადაც ის ფუნქციონირებს ენდოკანაბინოიდურ სისტემასთან ან ECS-თან ერთად.¹ ECS ემსახურება როგორც მთავარი დირიჟორი, აგზავნის ქიმიურ შეტყობინებებს და იწვევს მთელ სხეულში, რაც მნიშვნელოვანია ჯანმრთელობისა და კეთილდღეობისთვის. ამ დელიკატური დაბალანსების შედეგია ჰომეოსტაზის შექმნა, ეს შიდა მოქმედება ყველა უჯრედში და მთელ ჩვენს სისტემაში, შეინარჩუნოს ბალანსი და ხელს უწყოს ჯანმრთელობა მის შიდა გარემოში, თუნდაც

თავად PEA მოიხსენიება, როგორც „გადაწყვეტილი ლიპიდური სიგნალის მოლეკულა“. ეს ტერმინი ნიშნავს იმას, რომ PEA მოქმედებს ჩვენს უჯრედებში ცენტრალურ კონტროლის მექანიზმებზე გავლენის გზით, სადაც მას აქვს უნარი გადაჭრის ფაქტორები, რომლებიც იწვევენ უჯრედ ეს უკიდურესად სასარგებლო ეფექტი გამოვლინდა 600-ზე მეტ სამეცნიერო კვლევაში, მათ შორის დიეტური დანამატის სახით გამოყენება ადამიანის 20-ზე მეტ ორმაგ ბრმა კლინიკურ კვლევაში.  

PEA თავისთავად არ მოქმედებს როგორც პრეპარატი ჯანმრთელობის მდგომარეობის სამკურნალოდ. ამის ნაცვლად, PEA-ს, როგორც წინასწარ ჩამოყალიბებული დიეტური დანამატის მიღება უბრალოდ არის სტრატეგია იმის უზრუნველსაყოფად, რომ უჯრედებში არსებობს ადეკვატური დონე მთელ სხეულში, განსაკუთ მსგავსი სიტუაციები არსებობს სხვა „პირობითად აუცილებელ საკვებ ნივთიერებებთან“, როგორიცაა კოენზიმი Q10, ალფა-ლიპოინის მჟავა, კარნიტინიდა მრავალი სხვა ნაერთი, რომლებიც საჭიროა სხეულის ნორმალური პროცესებისთვის. ზოგიერთი პირობა იწვევს, რომ სხეული არ აწარმოებს ამ ნაერთების საკმარის დონეს ან იწვევს მათზე მოთხოვნის ზრდას.

PEA ახდენს იმას, რასაც ციტოპროტექტორულ ეფექტს უწოდებენ. ეს ნიშნავს, რომ ის იცავს უჯრედებს დაზიანებისგან ის ახდენს ამ ეფექტს არა მხოლოდ ცენტრალური უჯრედის ფუნქციების საშუალებით, არამედ უჯრედის მემბრანების ცხიმოვან მატ 1973 წელს ჩატარებულ მნიშვნელოვან კვლევაში თაგვებმა, კვებმა PEA-მ აჩვენა სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები ღვიძლის უჯრედების მემბრანებში, ასევე უჯრედების ენერგიის მწარმოებელ განყოფილებებში.³ უჯრედის მემბრანებში შეერთების შემდეგ PEA-მ უკეთ შეძლო უჯრედები და მიტოქონდრია დაზიანებისგან. ამ კვლევამ გამოიწვია სხვა მკვლევარების ინტენსიური გამოკვლევები, რომლებიც აჩვენეს, რომ როდესაც უჯრედები დაზიანებულია ან აკლია ჟანგბადის საკმარისი მარაგი, სხეული ცდილობს შეეცვალოს ეს დაზიანება მეტი PEA-ის დამზადებით, რათა ის შეერთდეს უჯრედის მე PEA-ის ეს ძირითადი ეფექტი დაჩრდილულია მისი როლის გამო, როგორც „გადაწყვეტილი ლიპიდური სიგნალის მოლეკულა“, მაგრამ ის მაინც ძალიან მნიშვნელოვანია უჯრედული ფუნქციისთვის მისი საერთო სარგებელი.⁴ 

როგორ მოქმედებს PEA იმუნურ ჯანმრთელობაზე?

 PEA -ის მოქმედებები სხეულის ყველა იმუნურ უჯრედზე ცენტრალურია უჯრედული ფუნქციის ყველა ასპექტისთვის, გავლენის გზით რეცეპტორებზე, რომლებიც ცნობილია როგორც პეროქსიზომის პროლიფერატორით გააქტიურებული რეცეპტორები (PPAR). ეს ნაერთები არის ბირთვული რეცეპტორების ცილების ჯგუფი, რომლებიც ფუნქციონირებენ უჯრედის გენეტიკური კოდების გამოხატვის სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, PPAR— ები მოქმედებენ როგორც „პროგრამული უზრუნველყოფა“, რომელიც ეუბნება ჩვენი უჯრედის „აპარატურას ან კომპიუტერს“, ჩვენს დნმ-ს, რა უნდა გავაკეთოთ გენეტიკური კოდის გამოხატვის თვალსაზრისით ქიმიკატების შესაქმნელად, რომლებსაც უჯრედი გამოიყენ PPAR— ები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ უჯრედულ ყველა ფუნქციაში, მათ შორის მეტაბოლიზმისა და ენერგი ტვინში PPAR გავლენას ახდენს ფსიქიკურ ფუნქციაზე და განწყობაზე მისი გავლენა იმუნური სისტემის ფუნქციის მხარდაჭერაზე გადამწყვეტია ინფექციაზე ან ანთებაზე პასუხის დაბალანსებისთვის.^2,4

PEA შესწავლილია იმუნური ჯანმრთელობისა და სასუნთქი გზების ფუნქციის მხარდაჭერის უნარის გამო ხუთი ორმაგი ბრმა, პლაცებო-კონტროლირებადი კლინიკურ კვლევაში 1971-1975 წლებში.⁵ როგორც ჩანს, მოხდა, PEA კვლევის სფეროები ინფექციის პროცესებში სხეულის მხარდაჭერიდან ანთების დროს PEA როლზე ფოკუსირებაზე. თუმცა, ამ პროცესებს აქვთ მრავალი საერთო ფიზიოლოგიური თვისება. ზოგჯერ ისინი ასახავენ ერთი და იმავე მონეტის ორ მხარეს. მაგალითად, PEA-მ გააჩნია ტვინის ჯანმრთელობის მხარდაჭერაში იმუნურ უჯრედებზე, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ტვინის უჯრედების გაწმენდაზე, რაც ანთების შემცირებას და ანადგურებს მიკროორგანიზმებს და ნაწილაკებს. 7  

პირველ ადამიანის კლინიკურ კვლევაში PEA-სა და იმუნურ ჯანმრთელობაზე მონაწილეობდა ჩეხოსლოვაკიაში Skoda მანქანების ქარხნის სულ 444 თანამშრომელი. კვლევაში PEA დოზა იყო 600 მგ სამჯერ დღეში (საერთო დღიური დოზა 1800 მგ PEA) 12 დღის განმავლობაში. ეს მოხალისეები შეფასეს, თუ მათ განიცდნენ რაიმე სიმპტომი, რომელიც მიუთითებს სასუნთქი გზების გამოწვევებზე, როგორიცაა ყელის ტკივილი, ცხვირის შეშუპება ან გამონადენი, პროდუქტიული ან მშრალი ხველა, ასევე ასოცირებული სიმპტომები, როგორიცაა ცხელება, სახსრ შედეგებმა აჩვენა, რომ PEA-ს მიღებულ სუბიექტებს ჰქონდათ სიმპტომების ეპიზოდების ნაკლები რაოდენობა პლაც PEA-ს ნაკლები გავლენა ჰქონდა სასუნთქი გზების სიმპტომებზე, როგორიცაა ცხვირის შეშუპება, გამონადენი და ხველა, მაგრამ ასოცირებული სიმპტომები, როგორიცაა ცხელება და ტკივილი, მნიშვნელოვნად შემცირდა 45.5% -ით PEA ჯგუფში პლაცებოს ჯგუფთან შედარებით. {  

PEA-ის მეორე კვლევაში იმუნური ჯანმრთელობის შესახებ, ჯანმრთელობის 18—დან 20 წლამდე ასაკის 899 ჯანმრთელ მოხალისეებს მიეცათ ან PEA ან პლაცებო 9 კვირის განმავლობაში. ჯარისკაცები შეირჩიეს, რადგან ისინი ერთმანეთთან ახლოს არიან განთავსებული და უფრო მგრძნობიარეები იმუნური გამოწვევის დოზირების გრაფიკი იყო 600 მგ PEA დღეში სამჯერ პირველი 3 კვირის განმავლობაში, რის შემდეგაც დაიწყო გაგრძელების ფაზა 600 მგ ერთჯერადი დოზის საფუძველზე, დღეში ერთხელ 6 კვირის განმავლობაში. შედეგებმა აჩვენა, რომ ავადმყოფობის დღეების მთლიანი რაოდენობა მნიშვნელოვნად შემცირდა PEA ჯგუფში, 40% -ით დაბალი მე-6 კვირაში და 32% -ით ნაკლებია მე-8 კვირაში პლაცებოსთან შედარებით. 9  

დასკვნების გადამოწმების მიზნით 1973-1975 წლებში ჩატარდა კიდევ 3 სასამართლო პროცესი ჯარისკაცებზე. სამივე კვლევამ აჩვენა იმუნური სისტემის მნიშვნელოვანი მხარდაჭერა, რაც დადასტურებულია კლინიკური შეფასებით და ამ ჯარისკაცებში სისხლის გაზომვებით ყველა ამ კლინიკურმა კვლევამ დაასკვნა, რომ PEA-ს აქვს მკაფიო სარგებელი ჯანმრთელობისთვის ყოველგვარი გვერდითი მოვლენების გარეშე  

რა არის ციტოკინის ქარიშხალი?

ინფექციის დროს იმუნური სისტემა რეაგირებს მრავალი სასიგნალო ნაერთის წარმოების გაზრდით, რომელიც ცნობილია როგორც ციტოკინები. ზოგიერთ განსაკუთრებით ვირულენტურ ინფექციაში იმუნური სისტემა ზედმეტად აწარმოებს ამ ნაერთებს და წარმოქმნის რასაც „ციტოკინის ქარიშხალი“ უწოდებენ. ამ გადაჭარბებულმა იმუნურმა პასუხმა შეიძლება სერიოზული შედე ციტოკინის ქარიშხალი წარმოადგენს იმუნურ სისტემას, რომელიც კონტროლიდან გამოდის და იწყებს თავდასხმას და მოკლას ყველაფერი, რაც თვალსაჩინოა, მათ შორის ჩვენი ჯანსაღი ადამიანის უ 

ვირუსები ცუდაა იმით, რომ მათი გადარჩენისთვის მათ უნდა იპოვონ თავშესაფარი ადამიანის უჯრედებში გამრავლებისთვის. ინფიცირებული უჯრედების გარეთ, ვირუსები ჩვენი იმუნური სისტემისთვის უფრო ადვილი სამიზნეა ადამიანის უჯრედების შიგნით იმუნური სისტემა ეყრდნობა სპეციალურ ძალებს სისხლის თეთრი უჯრედების სახით, რომლებიც ცნობილია როგორც ციტოტოქსიკური T უჯრედები და ბუნ ეს სპეციალური ძალები შემოდის სისხლის სხვა თეთრი უჯრედების მიერ გამოყოფილი ციტოკინების მეშვეობით. ციტოტოქსიკური T უჯრედები და NK უჯრედები მოძრაობენ სხეულში და ცდილობენ მოკვლას ინფიცირებული უჯრედები, რომლებიც ქიმიურად მოითხოვენ მოკლას საკუთარი სიგნალების ასე უნდა იმუშაოს ყველაფერი, მაგრამ ციტოკინის ქარიშხლის დროს იმუნური სისტემა იმდენად ზედმეტად სტიმულირებულია ციტოკინების გადატვირთვით, რომ იწყებს ყველაფრის განადგურებას, რომელთანაც კონტაქტში მოდის. იმუნურ უჯრედებს არ შეუძლიათ განასხვავონ ინფიცირებულ და ჯანმრთელ ეს იწვევს მასიურ ანთებას და ქსოვილის განადგურებას, რამაც, თავის მხრივ, შეიძლება გამოიწვიოს პნევმონია, ორგანოების უკმარისობა და ხშირად

შეუძლია თუ არა PEA-ს ხელს უწყოს ბალანსი იმუნურ პასუხში

როგორც ზემოთ აღწერილია, PEA მუშაობს უჯრედების დაზიანებისგან დასაცავად და გავლენას ახდენს უჯრედების ცენტრალურ კონტროლის მექანიზმებზე, მათ შორის იმ, რომლებიც წარმოქმნიან ციტოკინებს, T და NK PEA ფართოდ ცნობილია იმუნური სისტემის ანთებითი რეაქციის დროს ნორმალური ბალანსის მხარდაჭერის უნარით. ეს დაბალანსებელი მოქმედება დაკავშირებულია არა მხოლოდ მის გავლენასთან PPAR-ებზე, არამედ ციტოკინებისა და ანთებასთან დაკავშირებული სხვა ნაერთების წარმოებასა და სეკრეციასთან. მისი უნარი შეამციროს ან მოდულიროს ციტოკინების ეფექტი შეიძლება სასარგებლო იყოს იმუნური სისტემის ფუნქციის შენარჩუნებაში მისი გამოწვევის დროს.^10,11

PEA-ის რეკომენდებული დოზა

უახლეს კვლევებმა გამოიყენა PEA დოზა 300-დან 600 მგ-მდე დღეში ორჯერ. ზოგიერთ ადრეულ კვლევაში გამოყენებული დოზა იყო 600 მგ-მდე დღეში სამჯერ. ყველა კვლევაში არ მოხდა გვერდითი მოვლენები ან პრეპარატების ურთიერთქმე PEA სრულიად უსაფრთხო და არატოქსიკურია.

ცნობები:

1. ცუბოი კ, უიამა ტ, ოკამოტო ი, უედა ნ. ენდოკანაბინოიდები და მასთან დაკავშირებული N-აცილეთანოლამინები: ბიოლოგიური აქტივობა და მეტაბოლიზმი. ანთების რეგენი. 2018 ოქტომბერი 1; 38:28. 
2. Petrosino S, Di Marzo V. პალმიტოილეთანოლამიდის ფარმაკოლოგია და პირველი მონაცემები მისი ზოგიერთი ახალი ფორმულირების თერაპიული ეფექტურობის შესახებ. ბრ ჯ ფარმაკოლი. 2017 ივნისი; 174 (11): 1349-1365.
3. Obermajerova H, Masek K, Seifert J, Buchar E, Havlik L. სტრუქტურული და ფუნქციური ცვლილებები პალმიტოილეთანოლამიდით (PEA) კვებადი თაგვების ღვიძლის მიტოქონდრიებში (PEA) ბიოქემის ფარმაკოლი. 1973; 22:2529-2536.
4. ჰესელინკი ჯ. მ. ევოლუცია ფარმაკოლოგიურ აზროვნებაში ბუნებრივი ტკივილგამაყუჩებელი პალმიტოილეთანოლამიდის გარშემო: არასპეციფიკური რეზისტენტობიდან PPAR-α აგონისტის მიმართ და ეფექტური კვების J Pain Res. 2013 წლის 8 აგვისტო; 6:625-34. 
5. ჰესელინკი JM, ბური ტ, ვიტკამპი RF. პალმიტოილეთანოლამიდი: ბუნებრივი სხეულის საკუთარი ანთების საწინააღმდეგო აგენტი, ეფექტური და უსაფრთხო გრიპისა და გაციების საერთაშორისო ინფლამი. 2013; 2013:151028.
6. Skaper SD, Facci L, Giusti P. Glia და მასტო უჯრედები, როგორც სამიზნე პალმიტოილეთანოლამიდისთვის, ანთების საწინააღმდეგო და ნეიროპროტექტორული ლიპიდური მედიატორისთვის. მოლ ნეირობიოლი. 2013 წლის ოქტომბერი; 48 (2): 340-52.
7. Pontis S, Ribeiro A, Sasso O, Piomelli D. PPAR-α- ის მაკროფაგებიდან მიღებული ლიპიდური აგონისტები, როგორც ანთების შინაგანი კონტროლერები. კრიტ რევ ბიოჩემ მოლ ბიოლი. 2016; 51 (1): 7-14.
8. Masek K, Perlik F, Klima J, Kahlich R. N 2 ჰიდროქსიეთილ პალმიტამიდის (იმპულსინი) პროფილაქტიკური ეფექტურობა რესპირატორული გზების მწვავე ინფექციებში. კლინიკური ფარმაკოლოგიის ევროპული ჟურნალი. 1974; 7 (6): 415—419. 
9. კალიჩი რ, კლიმა ჯ, ციჰლა ფ და სხვ. კვლევები N-2-ჰიდროქსიეთილ პალმიტამიდის (იმპულსინი) პროფილაქტიკური ეფექტურობის შესახებ მწვავე რესპირატორული ინ სეროლოგიურად კონტროლირებადი საველე კვლევ ჰიგიენის ეპიდემიოლოგიის მიკრობიოლოგიისა და იმუნოლოგიის ჟურნალი. 1979; 23 (1): 11—24. 
10. Berdyshev EV, Boichot E, Germain N, Allain N, Anger JP, Lagente V. ცხიმოვანი მჟავების ეთანოლამიდების და დელტა9-ტეტრაჰიდროკანაბინოლის გავლენა ციტოკინისა და არაქიდონატის გამოყოფაზე მონონბირთვული უჯრედების მიერ. ევრო ჯ ფარმაკოლი. 1997 წლის 9 ივლისი; 330 (2-3): 231-40.
11. ორეფიკი NS, ალჰუაეკ მ, კაროტინუტო ა და სხვ. პერორალური პალმიტოილეთანოლამიდის მკურნალობა ასოცირდება ინტერფერონ-β1A-ს და ცირკულირირებელ პროანთებითი ციტოკინების კანის გვერდითი ეფექტების შემცირებასთან რეციდივულ-რემიტულ ნეიროთერაპევტიკა. 2016 წლის აპრილი; 13 (2): 428-38.